А.С. Измайлов. Лазеркоагуляция сетчатой оболочки: биофизические основы метода. СПб ф-л МНТК ГУ «Микрохирургия глаза»

Лазерный луч представляет собой световое излучение, монохроматический характер которого позволяет сфокусировать световую энергию в пятне малого диаметра. B упрощенном виде механизм действия излучения лазера на ткани глазного дна состоит в преобразовании световой энергии в тепловую на пигментсодержащих структурах с их коагуляцией [1, 2].

Основными параметрами лазерного излучения являются его мощность, длительность импульса, длина волны и диаметр пятна облучения.

Соотношение мощности излучения и длительности воздействия имеет наиболее важное значение в развитии повреждений тканей. Эти параметры предопределяют характер ожогов сетчатки - от "чисто теплового" (преобладание коагуляции при малой энергии луча и большой длительности импульса) до выраженного "взрывного" (механический эффект при воздействии больших энергий излучения короткоимпульсных лазеров). Для лечения заболеваний глазного дна обычно используются длительности импульса порядка 0,1 с, что обеспечивает локальный хорошо дозируемый прогрев тканей (рис. 5). При таком облучении в сетчатке преобладает коагулирующий эффект, поэтому применяемые для лечения приборы получили название "лазеркоагуляторы". Более короткие экспозиции излучения (< 10 -3 с) для лечения патологии сетчатки не применяются, - вследствие инерционности процессов теплопередачи в тканях возникает их быстрый локальный нагрев и парообразование (рис. 6). Взрывной характер последнего приводит к существенному увеличению размеров повреждения сетчатки по сравнению с наблюдаемыми при офтальмоскопии [3-7]. При длительности облучения порядка 10 -9 с термический эффект в облучаемых тканях минимален. Высокая напряженность электромагнитного поля в фокусе облучения приводит к возникновению диэлектрического пробоя. Возникает плазмообразование, ударные волны от которого вызывают механическое разрушение тканей. Этот эффект используется при выполнении лазерной дисцизии вторичной катаракты, иридотомии и трабекулотомии при глаукоме, а также ретинотомии и витреолизисе при пролиферативной диабетической ретинопатии [8-11].

Пропускание оптическими средами глаза световых излучений осуществляется в пределах видимого и ближнего инфракрасного диапазонов спектра электромагнитных волн (рис. 1) [12-16].

Максимум пропускания оптическими средами глаза человека лежит в пределах 800-900 нм [13, 17, 18].

Естественные пигменты тканей глазного дна. Помимо мощности и длительности лазерного импульса, определяющих специфику поражения ткани, важное клиническое значение имеют 3 основных пигмента тканей глазного дна, по-разному поглощающих световое излучение различных длин волн:

•  меланин клеток пигментного эпителия и сосудистой оболочки - наиболее универсальный биологический абсорбер света. Меланин имеет широкий пик поглощения в сине-зеленой части видимого света и заметное снижение абсорбционных характеристик в ИК-диапазоне спектра электромагнитных волн (рис. 2) [12, 13, 19-28];

•  ксантофильный пигмент липофусцин макулярной области активно поглощает в диапазоне длин волн 300-570 нм (рис. 3) [2, 3, 20, 23-26, 29-31];

•  гемоглобин поглощает световые лучи в интервале 400-570 нм спектра электромагнитных волн с двумя максимумами на 530 и 570 нм (рис. 4). С увеличением длины волны излучения до 600 нм абсорбция резко ослабевает и далее почти не изменяется [5, 16, 20, 23, 24, 31-36]. Интенсивность поглощения света заметно возрастает с уменьшением степени оксигенации крови [25, 26, 37-39].

Лазеркоагуляция вне макулярной области. Морфологические исследования ожогов глазного дна излучением различных коагулирующих лазеров при "невзрывных" параметрах воздействия (т.е. без парообразования) показывают довольно близкий характер изменений (рис. 4) [40, 41], что объясняется неспецифическим тепловым повреждением глазных тканей.

Нежные ожоги сетчатой оболочки характеризуются первичным повреждением ПЭ и хориокапилляриса в пределах участка облучения. Пигментный эпителий подвергается деструкции с деформацией, сморщиванием, отеком и вакуолизацией его клеток [42-45]. В хориоидее отчетливо выражены нерегулярная окклюзия хориокапилляриса, утолщение сосудистой оболочки и хориоидальная экссудация [46]. Отмечается отек, незначительное вдавление в сосудистую оболочку мембраны Бруха, возникновение дефектов которой не характерно [45, 47]. Наблюдается ультраструктурное повреждение наружных сегментов фоторецепторов, их разрывы и радиальное смещение к периферии от центра ожога [48, 49]. Во внутренних сегментах фоторецепторных клеток отмечается вакуолизация митохондрий, в более поврежденных фоторецепторах возможны пикнотические изменения ядер клеток [49]. В меньшей степени поражается наружный ядерный слой сетчатки, что сопровождается его вакуолизацией и кариолизисом [21, 48]. Взаиморасположение ядерных слоев сохраняется, но может наблюдаться смещение отдельных ядер к наружным сегментам фоторецепторов [45]. При околопороговых уровнях излучения признаков повреждения невральной ретины обычно нет [48, 50, 51].

В 1969 году F.A.L'Esperance опубликовал результаты морфологических исследований ожогов сетчатки после порогового (минимального) воздействия излучений нескольких длин волн [23, 52]. Был отмечен факт селективного повреждения отдельных слоев сетчатки, что объясняется наличием в них большого количества хромофоров (зрительные пигменты, фотоактивные субстанции - флавопротеиды, глютатионпероксидаза, цитохромы, фотоактивные энзимные системы и др.) [2, 53]. Работа F.A.L'Esperance оказала сильное влияние на развитие представлений о роли длины волны лазерного излучения, породив чрезмерные надежды на возможность селективной коагуляции тканей глазного дна. Излучение различных лазерных источников по-разному поглощается естественными пигментами, что не может не сказываться на характере ожога тканей. Тем не менее, при клиническом применении лазеров роль длины волны не всегда существенна. Дело в том, что при выполнении панретинальной коагуляции, фокальном облучении хориоидальной неоваскуляризации используются достаточно высокие уровни мощности излучения, приводящие к появлению серобелого ретинального ожога. При таких параметрах облучения в поле ожога вовлекается вся толща сетчатки, усиливается окклюзия хориоидальных капилляров. Описанные F.A.L'Esperance и другими авторами [54] тонкие ретинальные изменения первичного характера нивелируются вторичным коагуляционным повреждением сетчатки в результате мощного потока тепла из пигментного эпителия и сосудистой оболочки. Исходя из этого, следует ожидать резкое ослабление роли длины волны излучения в характере изменений сетчатки и хориоидеи с увеличением интенсивности ее ожога, что подтверждается многочисленными экспериментальными работами [6, 7, 48, 54-57].

В типичном случае умеренные или интенсивные ожоги приводят к развитию коагуляционного некроза в виде участка уплотнения ретинальной ткани трапециевидной формы с сохранением взаимного расположения ядерных слоев и обращенного основанием к сосудистой оболочке (рис. 5).

Меньше страдает слой нервных волокон [6, 7, 19, 58, 59]. Отмечается некроз пигментного эпителия сетчатки, его перераспределение по периферии ожога. Возникает тяжелое коагуляционное повреждение хориоидеи, что сопровождается стазом крови в мелких и средних сосудах, заполнением их дегенерированными кровяными клетками, остатками эндотелиальных клеток и фибрином [51]. Локальных дефектов пигментного эпителия и мембраны Бруха не отмечается даже в случае интенсивного невзрывного воздействия [45, 46], только через сутки появляются признаки лизиса коллагенового и эластического слоев мембраны Бруха. Вследствие нарушения функций пигментного эпителия активизируется эндотелий хориокапилляриса, который дает отростки, пенетрирующие мембрану Бруха. Этот процесс, объясняющий причины возникновения ятрогенной хориоидальной неоваскуляризации, достигает максимума в течение нескольких дней после лазерного воздействия. Эндотелиоциты хориокапилляриса, клетки ПЭ и макрофаги вызывают энзиматическое растворение коагулированных тканей и к 7 суткам после облучения в мембране Бруха появляются дефекты. К этому времени начинает преобладать гиперплазия ПЭ, который ингибирует ангиогенез [60, 61] и препятствует появлению хориоидальной неоваскуляризации. Клетки пигментного эпителия в большом количестве мигрируют через дефекты в мембране Бруха в сосудистую оболочку [45]. Нарушение барьерной функции пигментного эпителия в зоне ожога, дискомплексация ткани сетчатки с ее плоской отслойкой по периферии зоны повреждения и ослабление межклеточных контактов способствуют просачиванию значительных количеств хориоидального экссудата в субретинальные пространства в первые дни после лазерного воздействия [62, 63].

Тем не менее, отличия в действии излучения различных лазеров на ткани глазного дна существуют и связаны с ослаблением поглощения и увеличением глубины проникновения излучения в ткани по мере увеличения его длины волны. Например, при длине волны лазерного излучения 514 нм из 96% света, достигающего ретинальной поверхности, 47% абсорбируется в пигментном эпителии и 92% оставшегося поглощается в хориоидее. При длине волны 800 нм в пигментном эпителии абсорбируется 12% излучения, а 38% прошедшего далее - в сосудистой оболочке, доводя общее поглощение до 46% [64]. Вследствие этого с увеличением длины волны лазерного излучения происходит отчетливое смещение основной массы коагуляционных изменений в сторону хориоидеи [6, 7, 25, 27, 52, 54, 64, 65]. Эффект усиливается низким поглощением красного излучения гемоглобином в сосудах хориоидеи, особенно при слабой пигментации глазного дна. В связи с этим для получения офтальмоскопически равных ожогов сетчатки коагуляция диодным лазером требует в 4-5 раз большую мощность излучения [6, 7, 66] и несколько более болезненна, чем при использовании аргонового лазера.

Спектральные характеристики пропускания высоко прозрачной в норме сетчатки после лазерного облучения изменяются. Степень ослабления излучения пропорциональна степени побеления ретинального ожога. При ярко белых ожогах сетчатки пропускание излучений аргонового зеленого, криптонового и диодного лазеров уменьшается в среднем до 45%, 56% и 53% соответственно [67]. Отек сетчатки также сопровождается снижением ее прозрачности и преимущественным рассеянием коротковолнового света. Экспериментальные исследования подтверждают, что при одних и тех же параметрах облучения эффект сине-зеленого излучения аргонового лазера на наружные ретинальные слои, ПЭ и сосудистую оболочку значительно меньше при отеке сетчатки, чем в случае его отсутствия. В то же время желтое и красное излучение лазера на красителях оказывают одинаковое влияние на структуры глазного дна при наличии и отсутствии экспериментального отека сетчатки [41].

В отдаленные сроки наблюдения в лазерных ожогах сетчатки происходит замещение некротических ретинальных масс репаративной тканью с большим количеством пигментных клеток, формируется хориоретинальный рубец (рис. 7) [44, 68, 69]. При слабых лазерных повреждениях признаков клеточной реакции слоя нервных волокон может не отмечаться [3, 5, 35, 44, 50].

Особенности лазерного облучения в макуле связаны с наличием желтого пигмента липофусцина, локализующегося в наружном и внутреннем плексиформных слоях сетчатки [3, 24]. Липофусцин активно поглощает синюю составляющую (488 нм) излучения аргонового лазера, доля которой достигает в нем 70% [49, 51, 70]. Вследствие этого сине-зеленое аргоновое излучение вызывает интенсивное коагуляционное повреждение внутренних слоев сетчатки [25, 40, 56], что может привести к появлению положительных скотом в центральном поле зрения больного [3]. Негативный эффект на внутренние слои сетчатки выражен только в пределах желтого пятна. В экспериментах на обезьянах установлено, что на удалении более 2° от центра макулы морфология аргоновых и криптоновых ожогов сетчатки сближается [51].

Длинноволновое лазерное излучение слабо поглощается липофусцином и может проходить через внутренние слои сетчатки желтого пятна не повреждая их. По этой причине криптоновый и диодный лазеры считаются "коагуляторами выбора" в лечении макулярной патологии. Хотя такое определение вполне оправдано, на наш взгляд основания для этого несколько иные. Дело в том, что зеленая составляющая (514 нм) излучения аргонового лазера поглощается ксантофильным пигментом макулы значительно слабее, чем синяя и близка по действию на сетчатку к красному излучению криптонового лазера. По данным O.Pomerantzeff et al. (1984) оптическая плотность макулярного пигмента составляет 0,39 для синей и всего 0,05 для зеленой составляющих излучения аргонового лазера, что объясняет большие различия в их эффекте при коагуляции в области желтого пятна. Даже при умеренных ожогах сетчатки красное и зеленое излучение оставляют интактными внутренние ретинальные слои, если облучение производится вне крупных сосудов сетчатки [54, 70, 71]. Сходный характер имеет повреждение хориокапилляриса, хотя зеленое излучение хорошо поглощается гемоглобином крови. Это объясняется большим содержанием гранул меланина в ПЭ и хориоидее, оказывающим преобладающее влияние в механизме коагуляции хориокапилляриса [24]. Тем не менее, как и при облучении вне макулы, при макулярной коагуляции действие аргонового зеленого и криптонового коагуляторов несколько отличается по воздействию на сосудистую оболочку. Аргоновые ожоги всегда более яркие, имеют поверхностный характер, основная масса изменений локализуется в пределах ПЭ и близлежащих фоторецепторного и хориокапиллярного слоев. Для ожогов криптонового и диодного лазеров характерен обманчиво неяркий вид. Слабое поглощение длинноволнового излучения тканями глазного дна приводит к возникновению эффекта "айсберга" - световая энергия преобразуется в тепловую и вызывает коагуляцию в значительно большем объеме тканей, чем при аргоновом облучении. Это же относится и к посткоагуляционным хориоретинальным рубцам - при осмотре в непрямом свете аргоновые и диодные рубцы обычно легко различаются по характерному более объемному виду последних.

Коагуляция сосудов и крови. Различия между зеленым аргоновым и красными лазерами достигают апогея при облучении сосудов сетчатки и крови. При коагуляции сосудов большое значение имеет их калибр. Аргоновое облучение позволяет легко спазмировать крупные сосудистые стволы, однако окклюзия микроаневризм и мелких сосудов диаметром < 40 мкм невозможна [72]. Излучение зеленого Nd:AG лазера с удвоением частоты (532 нм) имеет еще более высокий коэффициент поглощения кровью, но коагуляционное повреждение мелких сосудов также затруднено. Это объясняется слишком малыми размерами источников тепловыделения и большой теплопроводностью тканей глазного дна и стекловидного тела для получения в объекте облучения температуры коагуляции. При повышении мощности лазерного излучения возникает "непрямая" коагуляция мелких сосудов потоком тепла из ПЭ и хориоидеи. В этом случае возможности аргонового и красных лазеров в облитерации микрососудов сближаются.

Слабое поглощение кровью излучений криптонового и диодного лазеров используется при коагуляции макулярной хориоидальной неоваскуляризации через тонкий слой субретинальной геморрагии. Только в этом случае красный криптоновый и диодный лазеры в полной мере оправдывают свое название - "макулярные" лазеры. Аргоновое излучение активно поглощается кровью и вызывает ее коагуляцию, вторично страдает сетчатка [73]. При криптоновом или диодном облучении тонкой субретинальной геморрагии возможна коагуляция ПЭ и хориоидеи без каких-либо признаков изменений крови и сетчатки [74, 75]. В случае интенсивной лазеркоагуляции гистологически подтверждается развитие повреждения ПЭ и сосудистой оболочки при толщине субретинальной геморрагии 0,22±0,04 мм (аргоновая коагуляция), толщине 0,42±0,09 мм (криптоновая) и 0,56±0,14 мм (диодная). При этом аргоновое облучение сопровождается появлением ярко белого ожога сетчатки, криптоновое - нежным серым ретинальным ожогом, при диодной коагуляции повреждения сетчатки не отмечается [76]. Экспериментальные исследования показывают, что более высокое поглощение световых излучений имеет неоксигенированная кровь. Толщина ее слоя всего в 0,1 мм является почти непреодолимой преградой для зеленого излучения аргонового лазера (4%), тогда как пропускание для излучения криптонового и диодного лазеров составляет соответственно 50% и 60%, а при толщине слоя крови в 0,5 мм - 0%, 6% и 12% [77, 78].

ЛИТЕРАТУРА

1.    Краснов М.М., Сапрыкин П.И. с соавт. Электронномикроскопическое изучение тканей глазного дна при лазеркоагуляции// Вестн. офтальмол. - 1973. - № 3. - C. 8-13.

2.    Geeraets W. Current diagnosis and management of chorioretinal diseases// Photochemical, thermal and nonline effects of retinal irradiation/ Под ред . F.A.L`Esperance - Saint Louis: The C.V.Mosby Company, 1977. - С . 103-119.

3.    Landers M.B., Wolbarsht M.L., Shaw H.E. The current status of laser usage in ophthalmology// Annals New-York Academy of Sciences. - 1978. - Vol. № - P.

4.    Vassiliadis A.H. Energy sources: mechanics and instrumentations// Current diagnosis and management of chorioretinal diseases/ Ed. by F.A.L`Esperance. - Saint Louis : The C.V.Mosby Company, 1977. - P. 375-379.

5.    Сапрыкин П.И. Лазеры в офтальмологии. - Саратов: Саратовский университет. - 1982. - 188 c.

6.    Исследование особенностей воздействия излучения полупроводникового лазера с длиной волны 0,8 мкм на различные структуры глаза: Отчет о НИР/ ВМедА им. С.М.Кирова. - Л., 1991. - 114 с.

7.    Измайлов А.С. Обоснование лечебного применения в офтальмологии полупроводникового (0,8 мкм) минилазера. Экспериментально-клиническое исследование: Автореферат дисс. ... канд. мед. наук - М., 1993. - 26 с.

8.    Haut J., Le Mer Y., Monin C. et al. Twenty-five cases of relaxing retinotomy using a nanosecond Nd Yag laser (Yag-retinotomy)// Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1989. - Vol. 227, № 4. - P. 312-314.

9.    Jagger J.D., Hamilton A.M., Polkinghorne P. Q-switched neodymium YAG laser vitreolysis in the therapy of posterior segment disease// Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1990. - Vol. 228, № 3. - P. 222-225.

10.    Cohen B.Z., Wald K.J., McGann F.A. Treatment of proliferative diabetic retinal traction with the ND:YLF picosecond duration photoablative laser// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36, № 4. - P. S441.

11.    Tufail A., Schwartz S., Stevens J. et al. Posterior segment applications of the Nd Yttrium Lithium Fluoride picosecond laser// Invest. Ophhthalmol. Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36, № 4. - P. S833.

12.    Geeraets W.J., Williams R.C., Chan G. et al. The loss of light energy in retina and choroid// Arch. Ophthalmol. - 1960. - Vol. 64, № 10. - P. 606-615.

13.    Geeraets W.J., Berry E.R. Ocular spectral characteristics as related to hazards from lasers and light sources// Amer. J. Ophthalmol. - 1968. - Vol. 66, № 1. - P. 15-20.

14.    Рэди Дж . Действие мощного лазерного излучения. - М.: Мир. - 1974. - 468 c .

15.    Schulenburg W.E., Hamilton A.M., Blach R.K. A comparative study of argon and krypton laser in the treatment of diabetic optic disk neovascularization// Brit. J. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 63, № 6. - P. 412-417.

16.    Vassiliadis A.H. Photocoagulation source technology// Current diagnosis and management of chorioretinal diseases/ Ed. by F.A.L`Esperance. - Saint Louis : The C.V.Mosby Company, 1977. - P. 3-8.

17.    Mainster M.A., White T.J., Allen R.G. Spectral dependence of retinal damage produced by intense light sources// J. of the Optical Society of America. - 1970. - Vol. 60, № 6. - P. 848-855.

18.    Yannuzzi L.A., Shakin J.L. Krypton red laser photocoagulation of the ocular fundus// Retina. - 1982. - Vol. 2, № - P. 1-14.

19.    Ham W.T., Wiesinger H., Schmidt F.H. et al. Flash burns of the rabbit retina// Amer. J. Ophthalmol. - 1958. - Vol. 46, № 5. - P. 700-723.

20.    Peyman G.A., Raichard M., Zeimer R.C. Ocular effects of various laser wavelengths// Survey Ophthalmol. - 1984. - Vol. 28, № 5. - P. 391-404.

21.    Brancato R., Pratesi R., Leoni G. et al. Histopathology of diode and argon laser lesions in rabbit retina. A comparative study// Invest. Ophthalmol. & Vis. Sci. - 1989. - Vol. 30, № 7. - P. 1504-1410.
22.    Francois J., Cambie E.J. Retinal photocoagulation (xenon-arc and lasers)// Ann. Ophthalmol. - 1979. - Vol. № 3. - P. 1201-1208.

23.    L'Esperance F.A. Clinical applications of the organic dye laser// Ophthalmology. - 1985. - Vol. 92, № 11. - P. 1592-1600.

24.    Mainster M.A. Wavelength selection in macular photocoagulation// Ophthalmology. - 1986. - Vol. 93, № 7. - P. 952-958.

25.    L'Esperance F.A. Technical Considerations for Ocular photocoagulation: Ophthalmic Lasers. 3-rd edition - St. Louis-Baltimore-Toronto: The C.V.Mosby Company, 1989. - V.1, Part 1. - 78-112 p.

26.    Mainster M.A. Laser light, interactions, and clinical systems./ Ophthalmic Lasers. 3-rd edition - St. Louis - Baltimore - Toronto : The C.V. Mosby Company, 1989. - V.1, Part 1. - 61-77 p.

27.    Puliafito C.A., Deutsch T.F., Boll J., To K. Semiconductor laser endophotocoagulation of the retina// Arch. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 105, № - P. 424-427.

28.    Sliney D.H. Choosing an optimum wavelength for diode laser photocoagulation// Lasers & Light in Ophthalmol. - 1993. - Vol. 6, № 1. - P. 1-5.

29.    Brancato R., Pratesi R. Applications of diode lasers in ophthalmology// Lasers in Ophthalmology. - 1987. - Vol. 1, № 3. - P. 119-129.

30.    Bone R.A., Sparrock J.M.B. Comparison of macular pigment densities in human eyes// Vision Res. - 1971. - Vol. 11, № - P. 1057-1064.

31.    Pomerantzeff O., Timberlake G. Toward automation in photocoagulation// Docum. Ophthalmol. Proc. Series. - 1984. - Vol. 36, № - P. 313-319.

32.    Бекешко А . Н ., Беляев А . А ., Змиевской Г . Н . с соавт . Влияние поглощения лазерного излучения гемоглобином крови на порог разрушения патологической ткани при лазерной ангиопластике// Медицинская техника. - 1989. - № 1. - C. 33-36.

33.    Линник Л.А. Сравнительная оценка влияния излучений ОКГ различного типа на ткани глаза и перспективы их использования в офтальмологии// V съезд офтальмологов УССР: Тез. докл. - Киев: Здоровье, 1973. - С. 271-272.

34.    Apple D.J. Histopathology of Xenon and Argon Retinal Photocoagulation// Current Diagnosis and Management of Chorioretinal Diseases/ Ed. by - Saint Louis : The C.V.Mosby Company, 1977. - Ch.3. - P.

35.    L'Esperance F.A. Argon and Ruby laser photocoagulation of disciform macular disease// Trans. Amer. Acad. Otolar. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 75, № - P. 609.

36.    Zweng H.C., Little H.L., Peabody R.R. Argon laser photocoagulation of diabetic retinopathy// Arch. Ophthalmol. - 1971. - Vol. 86, № - P. 395-400.

37.    Ducrey N. New developments in photocoagulation// Advances in Ophthalmol. - 1978. - Vol. 36, № 4-11. - P.

38.    Falkowska Z., Kecik T. Uwagi o klinicznym stosowaniu koagulatji laserowej aparatem "KL-3"// Klinika Oczna. - 1967. - Vol. 37, № 1. - P. 39-45.

39.    Stokes L.F., Auth D.C. , Tanaca D. et al. Biomedical utility of 1,34 mcm Nd:YAG laser radiation// IAEE Transaction of Biomedical Engineering. - 1981. - Vol. BME-28, № 3. - P. 297-299.

40.    Smiddy W.E., Fine S.L., Quigley H.A. et al. Comparison of krypton and argon laser photocoagulation. Results of simulated clinical treatment for primate retina// Arch. Ophthalmol. - 1984. - Vol. 102, № 7. - P. 1086-1092.

41.    Obana A., Tokuhiko M. Photocoagulation through retinal edema using three different wavelength lasers// Lasers & Light in Ophthalmology. - 1991. - Vol. 4, № 2. - P. 103-110.

42.    Симоненкова В.А., Мясников А.П. Размеры участка повреждения сетчатки при лазерном воздействии (электронно-микроскопическое исследование)// Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1986. - Т. XC, № 3. - C. 33-34.

43.    Adams D.O. The histopathology of chorioretinal lesions produced by the Gallium-Arsenide laser// Philadelfia. - 1973. - Vol. № - P.

44.    Brancato R., Burlamacchi P., Pratesi R., Vanni U. Tunable lasers in ophthalmology. A waveguide dye laser photocoagulator// Ophthalmologica. - 1975. - Vol. 171, № 2. - P. 146-156.

45.    Pollack A., Heriot W.J., Henkind P. Cellular processes causing defects in Bruch's membrane following krypton laser photocoagulation// Ophthalmology. - 1986. - Vol. 93, № 8. - P. 1113-1119.

46.    Peyman G.A., Conway M.D., Ganti S. et al. A neodimium - YAG endolaser// Ophthalmic Surgery. - 1983. - Vol. 14, № 3. - P. 309-313.

47.    Lund D.J., Carver C.C., Bedell R.B. Ocular hazard of the Ga-As laser// Letterman Army Inst. of Research. - San Francisco : Frankford Arsenal. - 1972. - Vol. № - P.

48.    Katoh N., Peyman G.A. Dye orange and argon green laser photocoagulation effects on the retina and vitreoretinal interface// Jap. J. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 31, № 3. - P. 461-466.

49.    McHugh J.D.A., Marshall J., Capon M. et al. Transpupillary retinal photocoagulation in the eyes of rabbit and human using a diode laser// Lasers & Light in Ophthalmology. - 1988. - Vol. 2, № 2. - P. 125-143.

50.    Wallow I.H.L., Birngruber R. et al. Netzhautreactionen nach intensiv-lichtbestrachlung// Advances in Ophthalmol. - 1975. - Vol. 31, № 129-132. - P.

51.    Marshall J., Bird A.C. A comparative histopathological study of argon and krypton laser irradiations of the human retina// Brit. J. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 63, № 10. - P. 657-668.

52.    L'Esperance F.A. The ocular histopathologic effect of krypton and argon laser radiation// Amer. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 68, № 2. - P. 263-273.

53.    Sliney D.H. Interaction mechanisms of laser radiation with ocular tissues// Lasers & Light in Ophthalmology. - 1988. - Vol. 2, № 1. - P. 122.

54.    Brooks H.L., Eagle R.C., Schroeder R.P. et al Clinicopathologic study of organic dye. Laser in the human fundus// Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96, № 6. - P. 822-834.

55.    Duker J.S., Federman J.L., Schubert H., Talbot C. Semiconductor diode laser endophotocoagulation// Ophthalmic Surgery. - 1989. - Vol. 20, № 10. - P. 717-719.

56.    Katoh N., Ohkuma H., Itagaki T. et al. A comparative study of effects of photocoagulation with the argon blue-green and krypton red lasers on the retina and choroid. A light microscopic study of early stage after photocoagulation// Acta Soc. Ophthalmol. - 1985. - Vol. 89, № 11. - P. 150.

57.    Katoh N., Ohkuma H., Itagaki T., Uyama M. A comparative study of effects of photocoagulation with the argon blue-green and krypton red lasers on the retina and choroid// Acta Soc. Ophthalmol. - 1986. - Vol. 90, № 6. - P. 109-112.

58.    Weinberg W., Lorenz B., Birngruber R. et al. Controlling retinal photocoagulation by light reflection// Docum. Ophthalmol. Proc. Series . - 1984. - Vol . 36, № - P . 299-311.

59.    Преображенский П.В., Шостак В.И., Балашевич Л.И. Световые повреждения глаз. - М.: Медицина. - 1986. - 186 c.

60.    Glaser B.M., Campochiaro P.A., Davis J.L. et al. Retinal pigment epithelial cells release an inhibitor of neovascularization// Arch. Ophthalmol. - 1985. - Vol. 103, № 12. - P. 1870-1875.

61.    Glaser B.M. Extracellular modulating factors and the control of intraocular neovascularization. An overview// Arch. Ophthalmol. - 1988. - Vol. 106, № 5. - P. 603-607.

62.    Ахмедьянова З.У. Повреждение структур гемато-ретинального барьера при различных режимах аргоновой лазерной коагуляции сетчатки кролика// IV Всерос. съезд офтальмологов: Тез. докл. - М.: 1982. - С. 303-304.

63.    Зиангирова Г.Г., Ахмедьянова З.У., Переверзина О.К. с соавт. Некоторые аспекты биологического действия аргонового лазера на гематоретинальный барьер сетчатки. - М.: Медицина. - 1981. - 17 c.

64.    Birngruber R., Hellencamp F., Gabell V.P. Theoretical investigations of laser thermal retinal injury// Health. Physics. - 1985. - Vol. 48, № - P. 781-796.

65.    Birngruber R., Gabel V.P., Lorenz B. Absorption de la lumiere par la melanine, le pigment xanthophylle et l'hemoglobine. Consequences sur la photocoagulation maculaire// Neovaisseaux sous-retiniens maculaires et laser/ Ed. by G.Coscas et G.Soubrane. - Doin Editeurs, 1987. - P. 89-95.

66.    Balles M.W., Puliafito C.A. , Amico D.J. et al. Semiconductor diode laser photocoagulation in retinal vascular disease// Ophthalmology. - 1990. - Vol. 97, № 11. - P. 1553-1561.

67.    Cohen S.M., Weishaar P.D., Murray T.G. Effect of photocoagulation on laser power transmission through human retina// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36, № 4. - P. S833.

68.    Peyman G.A., Grisolano J.M., Palatio M.N. Intraocular photocoagulation with the argon-krypton laser// Arch. Ophthalmol. - 1980. - Vol. 98, № 11. - P. 2062-2064.

69.    Townes D.E., Watzke R.C. Xenon photocoagulation of the papillo-macular bundle. An experimental study// Arch. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 87, № 6. - P. 679-683.

70.    Swartz M. Histology of macular photocoagulation// Ophthalmology. - 1986. - Vol. 93, № 7. - P. 959-963.

71.    Coscas G., Soubrane G. The effects of red krypton and argon green laser on the foveal region. A clinical and experimental study// Ophthalmology. - 1983. - Vol. 90, № 8. - P. 1013-1022.

72.    Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group, report number 2. Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema// Ophthalmology. - 1987. - Vol. 94, № 7. - P. 761-774.

73.    Katoh N., Peyman G.A. Effects of laser wavelengths on experimental retinal detachments and retinal vessels// Jpn. J. Ophthalmol. - 1988. - Vol. 32, № 2. - P. 196-210.

74.    Folk J.C., Shortt S.G., Kleiber P.D. Experiments of the absorbtion of argon and krypton lasers by blood// Ophthalmology. - 1985. - Vol. 92, № 1. - P. 100-108.

75.    Chino K., Ohki R., Noyori K. Krypton and argon laser photocoagulation effects in subretinal hemorrhage// Jpn. J. Ophthalmol. - 1986. - Vol. 30, № 3. - P. 282-287.

76.    Johnson M.W., Hassan T.S., Elner V.M. Laser photocoagulation of the choroid through experimental subretinal hemorrhage// Arch. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 113, № 3. - P. 364-370.

77.    Cohen S.M., Shen J.H., Ren Q. et al. Argon, krypton and diode laser transmission through blood// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1994. - Vol. 35, № 4. - P. 1750.

78.    Cohen S.M., Shen J.H., Smiddy W.E. Laser energy and dye fluorescence transmission through slood in vitro// Amer. J. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 119, № 4. - P. 452-457.